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Oct 12, 2023

Novela Venetina

Scientific Reports volume 12, Número do artigo: 18497 (2022) Citar este artigo

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A presente pesquisa mostra a atividade antitumoral de um complexo proteína-polissacarídeo Venetin-1 obtido do fluido celômico de minhocas Dendrobaena veneta contra células cancerígenas A549. As investigações são uma continuação dos experimentos sobre a atividade antitumoral do fluido celômico obtido desta espécie. A nanopartícula Venetin-1 foi obtida após tratamento térmico do fluido celômico, separação dos celomócitos, filtração e liofilização. A preparação mostrou um efeito seletivo nas células cancerígenas, enquanto as células normais não foram afetadas. Venetin-1 foi eficaz contra as células de câncer de pulmão em doses de 31,3 e 62,5 µg/ml, e os resultados foram obtidos usando microscopia de luz e microscopia eletrônica de varredura (MEV). As células morreram principalmente pela via da apoptose. Células necróticas apareceram esporadicamente na visão microscópica. A imagem SEM revelou destruição completa das células A549 após a incubação com Venetin-1. As análises de microscopia de força atômica (AFM) mostraram alterações na topografia, imagens de erro de pico de força e módulo de Young (elasticidade) das células A549 após a incubação com Venetin-1. A análise da criomicroscopia eletrônica de transmissão (Cryo-TEM) indicou a natureza polimérica da preparação analisada. As amostras de Venetin-1 mostraram um perfil de tamanho muito homogêneo com tamanho de micropartícula de aproximadamente 58,23 nm. Observou-se uma diminuição significativa na ligação de Venetin-1 à esfingomielina. Venetin-1 perdeu sua atividade de formação de poros ou ocorreu a desativação da atividade de formação de poros. Isso confirma a ausência de capacidade hemolítica de Venetin-1 em relação aos glóbulos vermelhos. As análises realizadas mostram a adequação do complexo obtido para pesquisa biomédica. A próxima etapa será a análise do efeito do Venetin-1 no sistema imunológico de camundongos.

No grupo das doenças não transmissíveis, os cânceres são as causas mais comuns de morte. O câncer de pulmão é caracterizado pela maior mortalidade entre homens e mulheres em todo o mundo1,2. O tabagismo é a causa mais comum de desenvolvimento de câncer de pulmão. A fumaça do tabaco contém cerca de 4000 substâncias, sendo aproximadamente 50 compostos classificados como tóxicos, irritantes ou cancerígenos1,3,4. Indivíduos expostos ao fumo passivo também correm o risco de câncer de pulmão. Os metabólitos da nicotina podem ser detectados na urina do fumante passivo, o que indica que os não fumantes inalam vários componentes da fumaça do tabaco3. Os componentes da fumaça do tabaco causam distúrbios no genoma celular, por exemplo, deleção ou amplificação do DNA, metilação incorreta e até perda ou ganho de cromossomos inteiros2.

Embora 85% dos cânceres de pulmão se desenvolvam em fumantes de tabaco, os outros casos são diagnosticados em pessoas que nunca fumaram. Uma das causas de câncer de pulmão não relacionadas ao tabaco é a poluição do ar, predominantemente a presença de oxigênio sulfuroso, oxigênio nitrogenado ou poeira com diâmetro inferior a 2,5 µm5,6. Nos EUA, a principal causa de câncer de pulmão é o radônio, ou seja, o produto da decomposição do rádio presente no solo. Esse gás é a causa de 40% das mortes por câncer, e a maioria desses pacientes não é fumante1. Os pesquisadores também identificaram genes responsáveis ​​pela suscetibilidade ao desenvolvimento de câncer de pulmão, ou seja, mutações germinativas nos genes p53 e EFGR, polimorfismo do gene SNP ou distúrbios nos genes de reparo do DNA, por exemplo, ERCC12,7.

Os cânceres de pulmão são diagnosticados em pessoas com cerca de 70 anos. Eles podem ser classificados em dois tipos principais: SCLC (carcinoma de pulmão de pequenas células) e NSCLC (carcinoma de pulmão de células não pequenas). Aproximadamente 85% dos cânceres de pulmão são NSCLC2. Frequentemente apresentam mau prognóstico devido à detecção tardia e estágio avançado de desenvolvimento do câncer8. Os SCLCs geralmente estão localizados em vias aéreas maiores, causando oclusões brônquicas. Esses cânceres geralmente são bastante grandes e frequentemente metastatizam para os linfonodos9.

 575 nm, respectively. The staining mixture at a concentration of 2.5 μl/mL was added to the cell culture and the preparations were incubated for 5 min at 37 °C in the dark. Apoptosis was evidenced by the bright blue fluorescence of the nuclei of intact or fragmented cells; cells with pink nuclei were identified as necrotic./p>

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